viernes, 2 de octubre de 2009
15:17 | Publicado por
Walter Waymann |
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A deficiency in the UPR transcription factor XBP-1 leads to enhanced motoneuron autophagy and protection against neurodegeneration in a mouse model of amyotrophic lateral sclerosis. Shown here in the background is an immunofluorescence analysis of spinal cord tissue from a mutant SOD1 transgenic mouse where XBP-1 was ablated in the nervous system using antibodies directed against markers for neurons (NeuN; red), autophagosomes (LC3; green), and astrocytes (GFAP; gray), and stained with Hoechst (blue) to visualize the nuclei. LC3-positive autophagosomes (colocalization; yellow) are observed only in motoneurons, and not glial cells. In the foreground is an electron micrograph of an autophagosome from an XBP-1-deficient motoneuron. (For details, see Hetz et al., p. 2294.) Image courtesy of Walter Waymann (http://www.proyectolumina.cl).
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